PARA PUBLICACIÓN INMEDIATA Servicio de noticias de medicina ortomolecular, 11 de mayo de 2022
La restauración de la síntesis de vitamina C en humanos
por Thomas E. Levy, MD, JD y Ron Hunninghake, MD
OMNS (11 de mayo de 2022) La mayoría de los profesionales de la salud tradicionales no aprecian toda la importancia de la vitamina C para alcanzar y mantener una salud óptima. Ciertamente, se reconoce ampliamente que la vitamina C es necesaria para mantener la vida, y que su deficiencia severa en el cuerpo da como resultado confiable el desarrollo de escorbuto, y la muerte se produce poco después en ausencia de una nueva ingesta de vitamina C. Sin embargo, no se reconoce ampliamente que el metabolismo humano óptimo requiere la asimilación de nuevas cantidades de multigramos (macronutrientes) de vitamina C diariamente, no solo de 50 a 100 miligramos(micronutrientes) cantidades. Irónicamente, gran parte de la razón de este concepto erróneo proviene de que la vitamina C (ácido ascórbico) se considera únicamente como una "vitamina" en primer lugar, cuando debería considerarse principalmente como el nutriente singularmente más importante del cuerpo.
Una vitamina se define como una molécula orgánica necesaria en cantidades limitadas para el buen funcionamiento del organismo. Además, se considera que una vitamina es un micronutriente esencial disponible solo a través de la dieta, incapaz de ser sintetizado en el organismo en cantidades suficientes. Como resultado, es mucho mejor considerar la vitamina C de la siguiente manera:
La vitamina C es el principal macronutriente del cuerpo, aunque también posee cualidades similares a las de las vitaminas, ya que se necesitan cantidades muy pequeñas para evitar el desarrollo de la enfermedad por deficiencia asociada (escorbuto). Y en el ser humano típico, pero no necesariamente "normal", debe obtenerse diariamente a través de la dieta y la suplementación.
Hasta que la mayoría de los profesionales de la salud comprendan que la vitamina C es un macronutriente con cualidades vitamínicas y no solo un micronutriente vitamínico, no se apreciará la importancia de restaurar la capacidad del hígado humano para sintetizar y liberar directamente vitamina C en la sangre durante todo el día. Después de todo, ¿a quién le importa si tu cuerpo está produciendo grandes cantidades de algo que solo necesitas en pequeñas cantidades?
Lograr que los niveles sanguíneos de vitamina C se mantengan normales las 24 horas del día, los 7 días de la semana ha demostrado ser un objetivo esencial para mantener y/o restaurar una salud óptima. Muchos estudios han establecido claramente que cuanto más altos son los niveles de vitamina C en la sangre, más larga es la vida. Gran parte de la literatura aborda esto en el contexto de reducir lo que se conoce como mortalidad por todas las causas. Es decir, mantener altos niveles de vitamina C en la sangre disminuye las posibilidades de morir por cualquier enfermedad o causa. Esto se refleja constantemente en los estudios que evalúan los niveles de vitamina C en la sangre, así como en los estudios que simplemente analizan el impacto en la salud de una mayor ingesta dietética y suplementaria de vitamina C. [1-11]
Pero una vez que se comprende el "obstáculo" principal de apreciar el enorme papel de la vitamina C en el apoyo a la función óptima de cada célula del cuerpo, se vuelve evidente que restaurar su síntesis endógena en el hígado "24/7" bien podría considerarse el avance clínico más importante en la historia de la medicina , al menos hasta la fecha. Este avance finalmente podría estar ahora disponible para muchas, y quizás la mayoría de las personas. Como escribió Irwin Stone sobre la vitamina C en su innovador libro, The Healing Factor: "... la falta de esta molécula en los seres humanos ha contribuido a más muertes, enfermedades y simplemente miseria que cualquier otro factor en la larga historia del hombre. " [12] Se refirió a esta deficiencia genética de la mayoría de las personas como hipoascorbemia. [13]
Síntesis de vitamina C de mamíferos
En casi todos los mamíferos, con las notables excepciones de los conejillos de Indias y algunos murciélagos, el hígado está equipado con una secuencia de cuatro enzimas que convierten progresivamente la glucosa en vitamina C y luego la liberan directamente a la sangre. [14] La formación de cada enzima comienza con la transcripción precisa de una secuencia de nucleótidos en el ADN en un segmento de ARN mensajero (ARNm). Luego, una estructura conocida como ribosoma se adhiere a este segmento de ARNm. Tras la unión, el ribosoma avanza linealmente por el segmento de ARNm con la traducción de esta información genética, algo así como un tren que baja por un tramo de vía. La cuarta (última) enzima de esta secuencia es la L-gulonolactona oxidasa (GULO). La vía metabólica real es la siguiente:
Durante mucho tiempo se ha pensado que el hígado humano tiene un gen o secuencia de nucleótidos extensamente mutado en el ADN que codifica la enzima GULO, lo que resulta en un defecto genético que no solo es incapaz de superar, sino que también es compartido por todos los humanos. De hecho, se ha documentado que el gen GULO humano ha acumulado una gran cantidad de mutaciones. [16] Sin embargo, también se ha encontrado que los genes GULO de la vitamina C humana y del conejillo de indias tienen una compatibilidad significativa con el gen de la rata productora de vitamina C. [17] Esto al menos sugiere que las deficiencias de la secuencia de nucleótidos humana y del conejillo de indias podrían superarse parcialmente en la parte de traducción de lectura de ribosomas del proceso de producción de GULO.
Las cantidades de vitamina C por peso corporal varían ampliamente entre los animales productores de vitamina C, con gatos y perros que producen vitamina C en aproximadamente un 10 % del grado que puede producir una cabra. [18] Esto podría indicar que hay una producción incompleta (cantidad) de un gen GULO productor de vitamina C normal, o podría indicar que hay una mayor producción de ese gen pero con múltiples aminoácidos incorrectos y solo una funcionalidad parcial (calidad ). Los factores que pueden afectar la forma en que se expresa el gen de la vitamina C humana se abordarán a continuación.
La capacidad normal del hígado de los mamíferos para sintetizar la vitamina C a partir de la glucosa es muy dinámica, aumentando drásticamente en cantidad cuando se encuentra en la sangre una nueva toxina significativa y/o estrés oxidativo relacionado con una infección. La fisiología en todas las células y tejidos enfermos se debe, en última instancia, al grado y la medida en que se oxidan (agotan los electrones) nuevas biomoléculas. Esto significa que la síntesis desencadenada de grandes cantidades de vitamina C donadora de electrones para reparar (reducir) las biomoléculas oxidadas mientras se neutralizan nuevas toxinas y se resuelven las infecciones que producen oxidación en curso es la respuesta natural perfecta para devolver rápidamente al organismo a un estado saludable. Cuando el estado redox (reducción-oxidación) del cuerpo es completamente normal, no puede haber enfermedad. De nota,
Entre los mamíferos que pueden sintetizar vitamina C en sus hígados, se ha descubierto que las cabras en particular producen algunas de las mayores cantidades de vitamina C en relación con el peso corporal. En ausencia de estrés significativo (nuevas toxinas transmitidas por la sangre), una cabra de 150 libras puede producir 13 000 mg o más de vitamina C al día. Sin embargo, la cantidad que la cabra produce rutinariamente por sí misma apoya firmemente el concepto de que lo que comúnmente se conoce como "megadosis" de vitamina C es lamentablemente menor que lo que debería producirse naturalmente en el hígado que funciona de manera óptima. Gran parte de la literatura se referirá de forma rutinaria a la dosificación de unos pocos gramos de vitamina C por vía intravenosa, o incluso por vía oral, como una megadosis. Tal dosificación de vitamina C todavía está muy por debajo de lo que el cuerpo necesita para prosperar, especialmente cuando se enfrenta a un desafío oxidativo agudo.fisiológico en cantidad en lugar de excesivo o extraordinario. Dicha dosificación fisiológica supera con creces lo que la literatura continúa etiquetando erróneamente como una megadosis, aunque esa megadosis supera con creces las dosis de 50 mg a 250 mg utilizadas en muchos estudios clínicos "fallidos" sobre los beneficios clínicos de la vitamina C. Aunque en gran medida ignorado, el éxito clínico de esta dosificación fisiológica se ha establecido repetidamente en la literatura médica. [19-31]
El éxito (y la seguridad) de este nivel de dosificación está respaldado por la evidencia que documenta que el estrés oxidativo tóxico o infeccioso nuevo y significativo puede hacer que la producción de vitamina C inicial aumente rápidamente a un grado sorprendente en los animales, dependiendo de la cantidad de oxidación nueva que se necesite. reducción. [32,33] Se ha demostrado que diferentes tipos de estrés oxidativo agudo aumentan notablemente la síntesis de vitamina C en la rata. [34-36] Y, por supuesto, esta vitamina C recién sintetizada va directamente a la sangre, lo que requeriría una dosis oral de vitamina C mucho mayor para lograr el mismo resultado en el ser humano incapaz de producir nueva vitamina C. Esto significa que la dosis oral regular de multigramos de vitamina C no es ni extraordinaria ni inapropiada.en el ser humano no produce vitamina C. En cambio, se espera que tal dosificación de multigramos en el ser humano no alcance la dosificación fisiológica óptima lograda con la síntesis normal de vitamina C en el hígado.
Si bien un desafío tóxico agudo y grande resultará en un gran aumento en la producción de vitamina C en el animal productor de vitamina C, los efectos de exposiciones más pequeñas pero crónicas a toxinas pueden, en cambio, afectar dicha producción al oxidar la(s) molécula(s) crítica(s) involucrada(s) en la producción. de GULO. [37] Sin embargo, esto solo ocurrirá con ciertas toxinas que son químicamente adecuadas para atacar el aparato productor de vitamina C, lo que resulta en modificaciones de la traducción epigenética que disminuyen o detienen la producción de GULO. Pero cuando la toxina no tiene tal especificidad bioquímica, la respuesta del hígado animal será simplemente aumentar la síntesis de vitamina C para contrarrestar la exposición a la toxina.
Interacción genética y epigenética
Muchos consideran que las enfermedades o deficiencias genéticas se deben a defectos irreparables y relativamente grandes en la secuencia adecuada de nucleótidos en un segmento extenso de ADN que codifica una o más proteínas. Cuando tales defectos grandes están presentes, entonces se concluye razonablemente que ya no es posible generar secuencias de ARNm que aún sean capaces de traducirse en proteínas biológicamente activas. Esta es ciertamente la actitud predominante hacia la incapacidad del hígado humano para producir su propia vitamina C. Sin embargo, esto no parece ser correcto.
Más bien, parece que la capacidad del hígado humano para traducir de forma completa y precisa el ARNm producido por el gen que codifica la vitamina C se ve afectada y, a menudo, bloqueada por completo en la mayoría de las personas. Tal incapacidad para traducir correctamente el ARNm es un tipo de defecto epigenético. A menudo, tal defecto no se puede superar. A veces, sin embargo, este defecto en la traducción puede ser secundario a factores modificables que bloquean o deterioran la capacidad del ribosoma para traducir con precisión ese ARNm. Además, los defectos epigenéticos también pueden involucrar ciertas moléculas que se unen de manera anormal al ADN, lo que puede afectar la generación y/o la integridad del ARNm y su traducción final en una proteína diana funcional. [38-42]
En un número considerable de enfermedades genéticas, el cambio de una sola base (adenina, citosina, guanina o timina [A, C, G o T]) en la secuencia de nucleótidos de un solo gen puede causar una enfermedad genética al alterar la composición. del codón (secuencia de tres nucleótidos) que corresponde a un aminoácido específico. Por ejemplo, la anemia de células falciformes resulta de una mutación de un solo punto en el gen de la hemoglobina beta, lo que da como resultado que el codón GAG se convierta en un codón GTG, que dirige la inserción del aminoácido valina, en lugar del aminoácido apropiado, glutámico ácido. [43] Otras enfermedades genéticas que resultan de mutaciones puntuales incluyen el daltonismo, la beta talasemia, la hemofilia y la distrofia muscular de Duchenne.
Es de destacar que hay 64 secuencias de codones de 3 bases diferentes en el ADN que pueden resultar de las cuatro bases, y tres de ellas sirven para codificar codones de terminación para finalizar la traducción de un segmento de ARN mensajero. Estos codones siempre están presentes para terminar normalmente la traducción de ARNm por un ribosoma, pero estos codones también pueden estar presentes de manera anormal y prematura en el segmento de ARNm antes de que se pueda traducir una proteína completa. Encontrar un codón de parada al principio de la traducción es un ejemplo destacado de un factor epigenético que detiene la producción de una proteína objetivo. [44,45]Sin embargo, una enfermedad genética con la transcripción de una secuencia de ADN incorrecta a menudo funciona junto con un defecto de traducción epigenética para evitar la formación adecuada de la proteína diana. En ese sentido, muchas enfermedades hereditarias tienen defectos tanto genéticos como epigenéticos. Sin embargo, en términos generales, los defectos genéticos (secuencia de nucleótidos del ADN) son fijos y los defectos epigenéticos a veces están sujetos a modificaciones bioquímicas que aún pueden dar como resultado la producción de proteínas diana que tienen una función fisiológica al menos parcial.
En la literatura, una mutación puntual, también conocida como mutación sin sentido, produce un solo codón anormal en el ARN mensajero que necesita ser traducido a la proteína diana. Cuando este codón anormal es uno de los tres codones de terminación, la traducción del ARNm se termina prematuramente. Esto da como resultado una proteína incompleta con función reducida o ausente. A veces, la mutación puntual simplemente codifica el aminoácido equivocado y no un codón de parada. Esto da como resultado una proteína de longitud completa, pero con la presencia de un aminoácido anormal. Una proteína de este tipo puede tener una disfunción fisiológica de mínima a grave, dependiendo estrictamente de la ubicación y la importancia de ese aminoácido en particular en la proteína final. Se ha encontrado que las mutaciones puntuales representan al menos el 11% de todos los defectos genéticos en humanos que resultan en enfermedades hereditarias. [46,47] Otros autores consideran que tales mutaciones representan hasta un 30 % de los trastornos genéticos. [48] Defectos mucho más grandes en los genomas explican el resto de tales enfermedades, lo que reduce en gran medida las posibilidades de encontrar protocolos de tratamiento que resulten en mejoras clínicamente significativas, ya que cualquier segmento de proteína o péptido que resulte de la traducción del ARNm transcrito a partir de un ADN tan avanzado no se esperaría que los defectos funcionaran en absoluto.
También se ha documentado que cuando un codón de parada se coloca prematuramente en un segmento de ARNm que se está traduciendo, ciertas sustancias químicas pueden dar como resultado un "salto" de tal codón de parada. Dichos productos químicos incluyen los antibióticos aminoglucósidos, que se documentaron para restaurar la traducción normal de proteínas en un modelo de ratón con distrofia muscular. Se consideró que esto era información de prueba de concepto de que el ribosoma podría continuar la traducción a través de codones de parada prematuros tras la administración del agente correcto. [49-51]Este fenómeno de "salto" se conoce como lectura completa, lo que da como resultado la producción de la proteína objetivo a pesar de la presencia prematura del codón de terminación. La capacidad de pasar por alto dichos codones de parada anormalmente colocados ha dado como resultado la búsqueda de otros agentes que tengan esta capacidad, preferiblemente sin la toxicidad documentada de los aminoglucósidos, especialmente cuando se toman durante un período prolongado o incluso indefinidamente. [52-56] La proteína objetivo a veces puede terminar teniendo una función normal o casi normal a pesar de la presencia anterior del codón de parada prematuro si a la proteína final no le falta un aminoácido en una posición crítica.
Casi un tercio de los genes defectuosos que causan enfermedades genéticas codifican codones de terminación que terminan prematuramente la traducción en una proteína diana completa. [57]Sin embargo, muchos de estos genes defectuosos que codifican para las proteínas de parada están extensamente mutados e implican mucho más que una simple mutación puntual. Estas secuencias de ADN pueden producir ARNm con codones que codifican múltiples aminoácidos anómalos sin la presencia de codones de parada colocados prematuramente. Esto puede dar como resultado proteínas diana de longitud completa, pero que contienen múltiples aminoácidos anormales y tienen grados variables de actividad fisiológica. Se pueden producir otras proteínas diana cuando hay un codón de terminación prematuro en la secuencia de ARNm, y un agente que permite la lectura completa permite una proteína de longitud completa con solo una anomalía mínima en la secuencia de aminoácidos. Al igual que un tren que avanza por una vía, estos agentes permiten que el tren (ribosoma) llegue a su destino después de reparar o evitar un defecto en la vía (codón de parada).
La proteína final puede ser casi completamente normal en la secuencia de aminoácidos, o puede estar sustancialmente adulterada con múltiples aminoácidos anormales en la proteína diana. Esto puede resultar en una amplia gama de funciones de proteínas, desde efectivamente normales hasta completamente no funcionales, con muchos grados intermedios de función. Si bien la combinación final de deficiencias genéticas y epigenéticas en la pérdida de la capacidad humana para producir vitamina C aún no se ha resuelto claramente, parece que se puede lograr GULO con suficiente integridad para convertir L-gulonolactona en ácido L-ascórbico. cuando se ingieren los agentes modificadores epigenéticos correctos. Esto significa que algunas personas pueden recuperar la función y la síntesis de GULO casi normales, mientras que otros recuperan grados menores de síntesis y función.
Se han descubierto múltiples moléculas naturales y no tóxicas que parecen facilitar fácilmente el fenómeno de lectura completa prematura del codón de parada mencionado anteriormente. [58-60] En estudios con células, animales y seres humanos, se descubrió que el resveratrol, un polifenol nutritivo que se encuentra en las uvas y el vino, induce la producción de hemoglobina en la beta-talasemia, una enfermedad genética de mutación puntual. En el 50 % de los pacientes con talasemia en un estudio, la administración de resveratrol eliminó por completo la necesidad de transfusiones repetidas, lo que parece indicar que el defecto genético en la síntesis de hemoglobina se había superado en esos pacientes, por cualquier mecanismo. [61-63]
Síntesis de vitamina C: inicialmente presente y gradualmente perdida
Existe evidencia sustancial que indica que la capacidad del hígado humano para producir vitamina C está presente al nacer y durante un tiempo variable a partir de entonces. Parecería que algunos factores epigenéticos se adquieren comúnmente después del nacimiento y funcionan para evitar una traducción precisa y/o completa del ARNm que codifica la vitamina C. En un estudio anterior, los autores afirmaron que "la cantidad de ácido ascórbico en el plasma sanguíneo de la sangre del cordón umbilical de los bebés es de dos a cuatro veces mayor que la del plasma materno tomado en el momento del parto". [64]En otro estudio, el feto en crecimiento parecía producir una gran cantidad de vitamina C, con niveles cerebrales que oscilaban entre un 400 % y un 1100 % más altos que la mayoría de los adultos. Además, se encontró que la sangre umbilical tenía un 400% más de vitamina C que la sangre materna. [65] La investigación sobre bebés amamantados mostró que los niveles de vitamina C en la sangre persistieron en un nivel 200 % más alto que el de la madre, y que no hubo correlación con los niveles de vitamina C medidos en la leche materna. También se observó que los niveles sanguíneos de vitamina C en los lactantes alimentados con leche materna se mantuvieron en concentraciones iguales o superiores a las de los lactantes suplementados con vitamina C alimentados con biberón. [66]
En bebés de la comunidad bantú de Sudáfrica, los investigadores demostraron que, a pesar de cantidades extraordinariamente mínimas de ingesta de vitamina C (3 a 8 mg/día), nunca se observaron los síntomas del escorbuto o la deficiencia de vitamina C. De hecho, los investigadores concluyeron que "la única alternativa es postular una producción endógena de la vitamina". [67]Es tentador especular que estos bebés en sus culturas "primitivas" relativamente aisladas estuvieron expuestos a cantidades mucho menores de toxinas ambientales (comida, agua, aire) que sus pares jóvenes que viven en las grandes ciudades. Al igual que con cualquier otra condición médica, es la presencia de toxinas prooxidantes lo que precipita y mantiene la enfermedad, y los defectos epigenéticos parecen surgir por las mismas razones. En un estudio en ratones, se demostró que su capacidad para sintetizar vitamina C disminuye notablemente con el tiempo, lo que probablemente indica que la capacidad para producir cantidades óptimas de vitamina C no es absoluta, sino que está directamente relacionada con una mayor expresión de defectos epigenéticos. ) debido al aumento crónico de la exposición a toxinas que se observa con el aumento de la edad. [68]
Algunos adultos también parecen producir su propia vitamina C, o al menos mantener niveles normales de vitamina C en la sangre a través de algún otro mecanismo indefinido, sea lo que sea. En un estudio, una mujer adulta continuó mostrando altos niveles de vitamina C en la sangre a medida que la ingesta de vitamina C se reducía progresivamente . Otra mujer pasó 149 días sin una ingesta significativa de vitamina C en la dieta y nunca desarrolló ningún síntoma de deficiencia. [69] También se observaron hallazgos similares en otros humanos y conejillos de Indias. [70-72]
Como mínimo, entonces, los estudios anteriores son claros en cuanto a que la incapacidad de los humanos y los conejillos de Indias para mantener niveles normales de vitamina C no es absoluta. El mecanismo preciso por el cual algunos humanos pueden mantener los niveles de vitamina C en el rango normal sin suplementos o una ingesta dietética muy alta podría permanecer abierto a la especulación para algunos. Sin embargo, la vitamina C simplemente no se almacena en cantidades considerables en ninguna parte del cuerpo, y la presencia continua de niveles sanguíneos normales de vitamina C durante un período prolongado de tiempo en ausencia de una ingesta significativa solo puede provenir de una fuente interna continuade vitamina C, ya que la movilización de varios tejidos en el cuerpo simplemente nunca puede acercarse al suministro de las cantidades de vitamina C en cuestión en el torrente sanguíneo. La síntesis interna de vitamina C parecería ser la única conclusión lógica.
Restauración de la síntesis de vitamina C
Los polifenoles son metabolitos vegetales comunes que se encuentran en muchas frutas y verduras diferentes, así como en el café y el té. Se han identificado más de 8000 polifenoles diferentes, que proporcionan una defensa contra los patógenos de las plantas, en gran parte debido a sus propiedades antioxidantes. [73] Su presencia en la dieta humana también confiere efectos antipatógenos, junto con efectos protectores contra enfermedades del corazón, diabetes y cáncer, así como muchas otras condiciones médicas. [74-79] Estos polifenoles también se consideran agentes clave en la modulación de los factores epigenéticos que promueven el deterioro relacionado con la edad y el cáncer. [80-83]
En un artículo histórico, se demostró que la suplementación diaria con 45 mg de polifenol hidroxitirosol (HT) aumentó notablemente los niveles de vitamina C en sangre en 14 voluntarios sanos. El objetivo principal del estudio fue establecer la seguridad de la suplementación con TH, y se examinó una amplia gama de parámetros sanguíneos, incluidos los niveles sanguíneos de vitamina C. Si bien el grado de respuesta de la vitamina C en todos los sujetos del estudio no fue idéntico, el nivel sanguíneo promedio de vitamina C se duplicó por completo tanto a las 4 semanas como a las 8 semanas de la administración diaria de TH en relación con las mediciones iniciales iniciales. Además, no se observaron impactos negativos en una amplia gama de otros parámetros bioquímicos, hematológicos, vitamínicos o minerales que también se midieron. El aumento de los niveles de vitamina C se destacó singularmente. [84]
La HT se encuentra en cantidades significativas tanto en los residuos de almazara como en el aceite de oliva virgen, y también es un potente antioxidante por sí mismo además de los efectos que tiene sobre los niveles de vitamina C en sangre. [85] Múltiples estudios han documentado sus efectos positivos junto con otros polifenoles del aceite de oliva sobre la presión arterial, los lípidos en la sangre, la agregación de plaquetas, la coagulación de la sangre y la inflamación en general. [86-89] Un estudio en conejos que analizó la suplementación con TH solo documentó una mejora en los lípidos sanguíneos, junto con un estado antioxidante mejorado y una reducción en el tamaño de las lesiones ateroscleróticas. [90] Los estudios de células in vitro también han demostrado que la HT puede funcionar como un quelante de hierro, disminuyendo su impacto tóxico. [91,92]
En un pequeño estudio no publicado, un suplemento con extracto de hoja de olivo que contenía 50 mg de HT administrados diariamente aumentó los niveles de vitamina C en sangre entre un 50% y un 200% en cinco voluntarios después de tomarlo durante solo una semana. Además, en cuatro de los cinco sujetos se observó una clara elevación de esos niveles en sangre el día después de la primera dosis . Y aunque no se siguieron los niveles en sangre durante un período prolongado, se observaron aumentos significativos en los niveles de vitamina C en sangre 10 días después de suspender el suplemento de TH, que se había administrado diariamente durante un período de 2 semanas.
Independientemente del mecanismo subyacente, la capacidad de un suplemento de TH correctamente dosificado para elevar los niveles de vitamina C en la sangre en solo un día en cuatro de cinco sujetos ciertamente plantea interesantes posibilidades clínicas. Ciertamente, sugiere que el tratamiento de afecciones infecciosas y tóxicas agudas podría recibir un impulso terapéutico significativo para la mayoría de las personas que consumen rápidamente altas dosis de extracto de hoja de olivo de calidad al enfermarse. Como muchos pacientes simplemente no quieren preocuparse por la inconveniencia y el gasto de tomar un suplemento regularmente a largo plazo, la capacidad de ayudar rápidamente a los niveles internos de vitamina C parece ser otra característica muy positiva de dicha suplementación. .
En un pequeño experimento que analizó el impacto de una gran exposición a toxinas en los niveles de vitamina C en los autores que habían estado ingiriendo suplementos diarios que contenían 50 mg de HT durante un período prolongado, se obtuvo un resultado sorprendente. La toxina elegida fue alcohol hasta el punto de la embriaguez, con documentación de los niveles máximos de alcohol en sangre alcanzados. Los primeros niveles de vitamina C obtenidos tras la documentación de niveles altos de alcohol en la sangre mostraron una depresión clara y rápida. Sin embargo, los niveles de vitamina C luego aumentaron dramáticamente.y se mantuvo significativamente más alto durante al menos 18 horas después de la ingestión de alcohol. Sintomáticamente, ambos sujetos se sintieron excepcionalmente bien a la mañana siguiente y hubo una ausencia total de malestar o cualquier otro síntoma asociado con la resaca. Antes de este pequeño experimento, se realizó un experimento menos cuantitativo en un solo sujeto (TL), que mostró un aumento igualmente dramático en los niveles de vitamina C en la sangre luego del estímulo de una gran ingesta de alcohol, excepto que los niveles elevados en la sangre se aproximaron a los niveles de vitamina C en la orina. prueba de tira reactiva. Y al igual que con el experimento de análisis de sangre, la tira reactiva de orina indicó una elevación de vitamina C persistente y sorprendente durante aproximadamente 24 horas.
When a large infectious/toxin presence floods the circulation, an acute depression of vitamin C levels will always occur, as whatever circulating vitamin C is present will be rapidly consumed/oxidized. In the genetically deficient human liver, no new synthesis of vitamin C will ensue and the vitamin C levels will proceed to stay low or even become undetectable. However, upon detecting the presence of this acute oxidative presence in the blood not being quickly extinguished by the existing levels of vitamin C, the normally-functioning liver promptly starts making vitamin C in sufficient amounts to neutralize this oxidative presence in a compensatory manner. And the initial response has to be a dramatic drop in vitamin C levels in order to trigger the new vitamin C synthesis, since the liver can only respond and not anticipate. Furthermore, it appears that the liver continues to make increased amounts of vitamin C until the acute oxidative insult is resolved. It also appears that the resolution of that insult typically occurs with a natural "overshoot" of vitamin C production, resulting often in a sense of unusually good well-being rather than just a return to baseline of clinical "normalcy" after the acute toxin load has been neutralized.
While these small experiments are far from definitive due to size and limitations in the frequency of blood and/or urine testing, the results that were obtained strongly support the initial earlier published study on the impact of HT supplementation on vitamin C blood levels. Also, they clearly support the idea that not only can HT result in more vitamin C in the blood on a chronic basis, but that it can also result in massively larger amounts of vitamin C in the blood when a new large oxidative insult enters the blood. This makes the synthesis of new vitamin C in the liver a very likely reason for these results.
Further testing of the HT would certainly be appropriate and desirable in order to better establish how effective this polyphenol is in restoring vitamin C synthesis, along with establishing how many "nonresponders" exist. The limited data currently indicates that over 90% of supplementers have a significant increase in vitamin C blood levels following HT supplementation. But much detail remains to be worked out, including how sustained such a positive response would be over time. A very simple, proof of concept test would be to simply to look at pre- and post-supplementation GULO blood levels. This would also help quantify the degree of impact, with some subjects going from zero GULO levels in the blood to variable levels of GULO after supplementation. But the appearance of any GULO in the blood after being documented to be absent would be compelling evidence of vitamin C synthesis in the liver getting turned on.
Fight or Flight
The fight or flight response in vitamin C-producing animals is designed to quickly counteract the physiological impact of overwhelming stress, which includes the oxidative stress seen with large toxin exposures and significant infections. In fact, severe enough psychological stress quickly converts to oxidative stress that must be quenched to protect the animal in the same fashion as it is protected from a direct toxic or infectious insult. Practically speaking, both psychological stress and direct toxin/infectious stress serve to provoke a release of cortisol (and adrenaline) from the adrenals at the same time newly-synthesized vitamin C is being released from the liver. This natural coordination between the adrenals and liver of the vitamin C-producing animal rapidly works to increase the vitamin C (antioxidant) presence in the blood and, even more importantly, inside the cells of the body. This surge of new vitamin C, especially with the cortisol effectively pushing it inside the cells, gives the animal the most optimal physiological response to keep the cells from succumbing to the pro-oxidant insult encountered in the blood.
Addressed in greater detail in an earlier OMNS article, vitamin C and cortisol are the two most important anti-inflammatory agents, resolving oxidative stress even better than any prescription agents. The fight or flight response to increased oxidative stress clearly demonstrates that vitamin C and cortisol are actually designed by nature to interact together to optimize the antioxidant impact needed to resolve the disease-causing oxidation that always results from toxins, infections, and stress. [93] Cortisol works to effectively push vitamin C into the cells and rapidly optimize the antioxidant status of those cells. Because of this ability of cortisol to increase vitamin C uptake in the cells, the positive clinical impact of having vitamin C promptly appear in the blood at the same time cortisol is released into the blood cannot be overemphasized. When intracellular vitamin C levels are normalized in cells exposed to a large oxidative insult, the previously increased intracellular oxidative stress is returned to normal levels while any ongoing acute oxidative insult in the blood is neutralized and rendered nontoxic.
Furthermore, the natural design of vitamin C and cortisol working together so effectively underlines the importance of making sure a patient is producing normal amounts of cortisol at rest and upon facing oxidative stress. As discussed in another article, most adults today are not only dealing with acute infections and toxin exposures without the production of new vitamin C in the liver, they also are dealing with the release of suboptimal amounts of cortisol from adrenal glands that are minimally to severely deficient in function. [94]
Finding a physician who is willing to prescribe cortisol (hydrocortisone) to allow you to augment the impact of your daily vitamin C supplementation (or renewed synthesis?) is essential to optimize vitamin C intracellular delivery unless you have perfect cortisol-releasing adrenal function already, which would be very unusual in the older population. To have the optimal chances of restoring some vitamin C synthesis in your body, a quality olive leaf extract providing at least 50 mg of HT daily should be taken for life. However, if lifelong supplementation is not feasible, this supplement should still be taken in higher doses acutely when threatened with a toxic or infectious challenge, since vitamin C levels can increase very quickly in the face of such supplementation. And if your liver does not appear to respond with increased vitamin C synthesis when taking enough olive leaf extract, it is nevertheless an exceptionally good and nontoxic supplement that strongly supports the overall antioxidant status in the body.
Recap
The full importance of vitamin C remains unappreciated by most health care practitioners today, as it is the most important nutrient in the body, and daily intake must be multigram in amount to even approach the benefits that vitamin C affords the body when optimally present. It has been well-established that the higher the blood levels of vitamin C, the longer and healthier the life.
The inability of most human livers to make vitamin C from glucose appears to be a combination of genetic and epigenetic defects. However, it has been discovered that the intake of hydroxytyrosol (HT) in the form of a quality olive leaf extract allows most of the consumers to substantially increase their blood levels of vitamin C. It would appear that HT effectively overcomes an epigenetic translation defect allowing the formation of GULO which can then complete the synthesis of vitamin C in the liver. And while the underlying genetic details remain to be clarified and completely understood, multiple studies have indicated that many humans do make vitamin C in utero and after birth, clearly indicating that the ability to synthesize vitamin C is a lost ability, rather than one that was never present. This also indicates that epigenetic (acquired) defects likely play the major role in adults not having the ability to make vitamin C.
Limited and small experiments have also indicated that humans supplementing HT not only have the return of the ability to make vitamin C, but also the ability to make much larger amounts of vitamin C when faced with acute toxic and/or infectious oxidative stress in the blood. This ability would be profoundly synergistic with all other beneficial treatments for different medical conditions.
Finally, it appears that the human body should not only be making vitamin C, but it should be releasing it at the same time the adrenal glands release cortisol when faced with a substantial new oxidative insult in the blood. Proper supplementation of low-dose cortisol along with vitamin C supplementation can optimize this natural anti-inflammatory synergy.
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